¿QUÉ ES LEX VITAE®?
Lex Vitae® es un antioxidante intra y extra celular formulado y obtenido a partir de fuentes
naturales mediante los más avanzados procedimientos no desnaturalizantes, extrayendo los
nutrientes purificados sin sufrir modificación alguna, conservando así las propiedades
biológicas de los alimentos de los que son extraídos.
La dosificación de cada uno de los componentes permite administrar dosis perfectamente
conocidas y valoradas de cada uno de ellos, cumpliendo estrictamente las normas
internacionales de CDR (Cantidad Diaria Recomendada), ANR (Aporte Nutricional
Recomendado) y considerando, sobre todo, las Recomendaciones Nutricionales Basadas en
los Alimentos (RNBA).
De esta manera se garantiza una dosificación diaria sin que haya riesgo de acumulación
orgánica de ninguno de sus componentes. Lex Vitae es el único complejo antioxidante que
incluye los tres enzimas recomendados en la terapéutica antioxidante por la Real Academia de
Farmacia en su Monografía IV del libro “Bioquímica y Fisiopatología del Estrés Oxidativo”.
“
Terapia antioxidante:
Lógicamente, el tratamiento del estrés oxidativo preocupa a
los investigadores. Los ensayos llevados a cabo hasta ahora confirman que su
prevención parcial se logra mediante suplemento de antioxidantes como los tocoferoles
y el ácido ascórbico, los precursores del glutatión como la N-acetil cisteína o la
inducción de enzimas implicados en la eliminación de las especies activas de oxígeno o
radicales libres, como la superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa y
glutatión-S-transferasa. Los antioxidantes pueden actuar, en general, a través de cuatro
mecanismos biológicos fundamentales: reduciendo la producción de radicales libres,
como los quelantes de los derivados activos del hierro; atrapando directamente los
radicales libres, como la glutatión transferasa; interrumpiendo los procesos de
ón (vitamina E); reforzando las reservas naturales de defensa antioxidante”
ESTRÉS OXIDATIVO
La vida tal y como la conocemos es dependiente del oxígeno, el exceso de éste o su
acumulación en el organismo, lo convierten en un potente tóxico, uno de los elementos más
reactivos que existen capaz de alterar las macromoléculas biológicas a través de intermediarios
derivados de su reducción incompleta, los Radicales Libres del Oxígeno (RLO). El organismo
se defiende mediante agentes antioxidantes, pero en determinadas circunstancias ó con el
paso de los años, se produce un desequilibrio prooxidantes / antioxidantes a favor de los
primeros, denominado
estrés oxidativo (EO) (Helmut Sies, 1985).
Los radicales libres actúan alterando las distintas macromoléculas biológicas: polisacáridos
(responsables de las reservas energéticas), lípidos de membrana (generalmente ácidos grasos
poliinsaturados, responsables de la integridad celular), proteínas (responsables del
funcionamiento celular) y ácidos nucleicos (responsables de la división y transmisión del
material genético)
Los principales trastornos funcionales de las proteínas son pérdida de actividad catalítica,
degeneración intracelular y alteraciones de moléculas adyacentes.
La oxidación de los lípidos de membrana tiene como consecuencia alteraciones en la
homeostasis celular (1)
Tejidos ricos en lípidos, como el sistema nervioso, pueden sufrir daños citotóxicos que dan
lugar a estados neurodegenerativos.
También aparecen proteínas oxidadas (2) en los procesos inflamatorios, isquémicos e
hipóxicos así como en la arteriosclerosis y en las alteraciones neuronales, incluso en el
desarrollo de las cataratas y diabetes. Además en ciertas carencias nutricionales en los
procesos de apoptosis y en pacientes diabéticos, se ha constatado un incremento de la
fragmentación de las hebras de ADN (3) que también se observa en los procesos naturales del
envejecimiento.
Tenemos aproximadamente cien billones de células en nuestro organismo y se estima que los
RLO dañan el ADN de cada una de ellas 10.000 veces por día.
| SITUACIONES Y AGENTES QUE INCREMENTAN EL ESTRÉS OXIDATIVO
Y MODO DE ACCIÓN |
Edad: a partir de la 3ª década
Tabaco |
Disminución de las defensas antioxidantes. Incremento de RLO.
Cada inhalación contiene más de un billón de RLO. |
Alcohol/Drogas
Obesidad |
Incremento de RLO / Por inhibición de antioxidantes / Hepatotoxicidad.
Importante incremento de Peróxidos Lipídicos / Generan exceso de RLO. |
Radiaciones Ultravioletas
Radiaciones Ionizantes |
Alteraciones en el ADN / Generan incremento de RLO sistémicos.
Fisión de macromoléculas / Importante incremento de RLO. |
Contaminación Ambiental
Práctica Deportiva Intensa |
Incremento de RLO a nivel pulmonar y sistémico.
Hipoxia / Incremento de RLO. |
Deficiencia de Antioxidantes
Desequilibrios Emocionales |
Desequilibrio entre pro y antioxidantes / Aumento de RLO.
Importante incremento de RLO con repercusión orgánica |
| Fármacos Prooxidantes |
Incremento de RLO. |
|
- RADICALES INORGÁNICOS O PRIMARIOS:
se originan por transferencia de
electrones sobre el átomo de oxígeno. Representan por tanto, distintos estados de
reducción del oxígeno.
Tanto el
-O
•
2 (anión superóxido) como el H
2O
2 (peróxido de hidrógeno) pueden generar
en presencia de metales de transición, Fe y Cu (muy abundantes en el sistema
cardiovascular) el radical OH
• (radical hidroxilo), muy reactivo y quizás el mayor
responsable del daño tisular en situación de estrés oxidativo, ya que es el iniciador de
la cascada de peroxidación lipídica. La oxidación de los lípidos de membrana está
asociada a alteraciones de la funcionalidad de la membrana y la de las LDL al
desarrollo de arteriosclerosis.
El óxido nítrico (NO o NO
•), se considera también un radical primario que además de
los daños tisulares que puede causar por si mismo (peroxidación lipídica,
modificaciones y fragmentación de ADN, alteraciones en las proteínas) es capaz de
generar más RLO y sustancias derivadas con un fuerte poder citotóxico (4).
El NO
• juega un importante papel en el desarrollo de determinadas patologías en
sistemas como el cardiovascular y el nervioso.
El ONOO
- es mucho más tóxico, reacciona con el grupo –SH de las proteínas alterando
su estructura.
- RADICALES ORGÁNICOS O SECUNDARIOS:
se pueden originar por transferencia
de un electrón de un radical libre primario a un átomo de una molécula orgánica o por
la reacción de dos radicales secundarios entre sí.
Son muy variados ya que se pueden afectar proteínas, lípidos, polisacáridos y ácidos
nucleicos y propagan las reacciones de oxidación rápidamente dentro de la célula.
Dependiendo de la macromolécula afectada, y dentro de ella de la región y de su
localización intracelular, las alteraciones en la función celular serán muy diferentes.
- INTERMEDIARIOS ESTABLES:
no son radicales libres pero generan RLO, tienen un
fuerte poder oxidante, citotóxico y de propagación del daño tisular en condiciones de
desequilibrio oxidativo.
Los intermediarios más significativos son el oxígeno singlete (
1O
2), el H
2O
2 , el ácido
hipocloroso (HOCl), el ONOO
- y los hidroperóxidos orgánicos (ROOH)
El H
2O
2 puede fácilmente atravesar las membranas celulares y producir más radicales
libres en un lugar distinto al de su origen.
El ácido hipocloroso se genera en los neutrófilos por su poder bactericida, pero es
capaz de generar más radicales libres
Los ROOH poseen una alta toxicidad, pueden dar lugar a reacciones en cadena en
lípidos y proteínas, pudiendo además reaccionar con los ácidos nucleicos (5)
Además existen agentes extracelulares con un fuerte carácter oxidante, prooxidante o
generadores de situaciones que faciliten el desequilibrio oxidativo, ante los cuales la mejor
defensa es preventiva, no fumar, beber con moderación y dieta equilibrada.
Entre las células que son fuente de RLO tenemos las endoteliales, los neutrófilos, los
eosinófilos, los macrófagos y los monocitos. En el interior de la célula se generan
principalmente en la cadena respiratoria mitocondrial, el citocromo P-450 microsomal y en
determinadas enzimas en las que interviene el oxígeno como sustrato
Por tanto, las membranas y el ADN mitocondrial están predispuestos a la oxidación y tejidos
con alto contenido en mitocondrias, como el cardiaco, presentan en caso de
estrés oxidativo deficiencias en su funcionamiento y regiones con avanzada degeneración tisular así como
muerte celular (6).
Los radicales libres se generan de forma natural en el organismo pero pueden dañar las células
y los tejidos. Por lo que el propio organismo ha desarrollado un sistema de control y regulación,
un sistema de defensa antioxidante.
MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE AL ESTRÉS OXIDATIVO
- INTERCEPTADORES: antioxidantes intra y extracelulares que impiden que los RLO
ejerzan su acción.
Sistemas enzimáticos:
SOD
Catalasa
GHS-Peroxidasas (GSH-Prx.)
No enzimáticos:
GSH
Coenzima Q10
Vitamina A
Vitamina C
Vitamina E
Selenio
Polifenoles
Taurina
Zinc
- ELIMINADORES: eliminan las moléculas ya alteradas por los RLO, de no ser así se
propaga el daño al resto de los tejidos, puesto que son fuente de radicales secundarios. Por
ejemplo las proteasas intracelulares que eliminan proteínas oxidadas.
- REPARADORES: incluyen sistemas que eliminan las partes dañadas en las moléculas
en lugar de reemplazarlas por una nueva molécula. Aquí tenemos por ejemplo las enzimas
reparadoras del ADN
La
SOD (7) es una metaloproteina (Cu-Zn-SOD, Mn-SOD) que se encuentra tanto a
nivel extra como intracelular, localizándose principalmente en peroxisomas y citosol.
La SOD elimina el
-O
•
2 transformándolo en H
2 O
2 que a su vez es eliminado por la
catalasa (8) y la
GSH-Peroxidasa, (utilizando como cofactor el GSH que es oxidado a GSSG).
Las GSH-Peroxidasas las podemos encontrar en plasma, en los hidroperóxidos
lipídicos catalizando la reducción de hidroperóxidos de fosfolípidos, ácidos grasos y peróxido
de t-butil; en tracto intestinal reduciendo los hidroperóxidos de la dieta y en el interior de la
célula, en citosol y mitocondrias.
El
GSH (9) es un tripéptido compuesto por glutámico, cisteína (centro activo) y glicina,
actúa reaccionando con los grupos sulfidrilo de las proteínas (grupo que reacciona fácilmente
con los RLO), con muchos agentes xenobióticos prooxidantes a través de reacciones
catalizadas por la GSH S-transferasa y como cofactor de determinadas enzimas eliminadoras
de agentes prooxidantes
Su producción intracelular se estimula por la
L-Cisteína (10) que actúa además,
eliminando H
2 O
2,
-O
•
2, OH
• y ácido hipocloroso
Coenzima Q10 (11) o ubiquinona elimina los RLO producidos durante la peroxidación
lipídica y por medio de esa acción es estabilizante de membranas. Además, interviene como
transportadora de los electrones móviles durante la fosforilación y respiración celular que tiene
lugar en las mitocondrias.
La
Vitamina A (12) interviene en muchos procesos biológicos (visión, expresión de
genes, diferenciación celular, inmunidad). Es liposoluble y actuará por tanto, como antioxidante
a nivel de las membranas biológicas. Resulta especialmente eficaz frente a la acción del
1O
2
formado por la exposición de la piel a la luz ultravioleta.
La Vitamina C. (13) Presente en plasma y abundantes fluidos corporales (humor vítreo,
tejidos como la cornea, la retina, vías respiratorias). Regula la síntesis de colágeno, participa
en la síntesis de carnitina, favorece la absorción de hierro intestinal y es un importante
antioxidante hidrosoluble que reacciona con todo tipo de RLO (especialmente el
-O
•
2) y agentes
pro-oxidantes. Interfiere indirectamente la peroxidación lipídica ya que regenera la Vitamina E.
Junto con la Vitamina C se encuentra también el GSH (antioxidante hidrosoluble) que tiende a
oxidarse lo que se previene gracias a la propia Vitamina C, lo mismo ocurre con el
Ácido
Fólico (14) que en su estado funcional debe ser reducido a la forma tetra-hidrofólico
La Vitamina E (15), antioxidante liposoluble de las membranas biológicas y
lipoproteínas plasmáticas. Impide la peroxidación lipídica. Protege a la vitamina A y al mismo
tiempo requiere del selenio y la Vitamina C.
Ambas vitaminas, C y E, son regeneradas a partir de sus productos primarios de
oxidación por el
glutation
El selenio (16), además de ser ambogénico con la Vitamina E, forma parte del grupo
prostético de la GSH-Prx, enzima neutralizadora y eliminadora de RLO. Entra en la cadena
alimenticia unido covalentemente a aminoácidos sulforados como la metionina y se incorpora a
las proteínas intracelulares en forma de selenocisteina.
Los Polifenoles (17), inhiben la susceptibilidad de las LDL a oxidarse, lo que está
unido a una menor incidencia de accidente cardiovascular.
La Taurina (18) es un aminoácido derivado del metabolismo de la metionina o la
cisteína. Es hidrosoluble y tiene una amplia actividad antioxidante a nivel plasmático, pulmonar
y de células inmunológicas.
La Metionina es un aminoácido esencial, interviene en la multiplicación y crecimiento
celular y participa en la absorción y transporte de antioxidantes como el selenio y el zinc.
El zinc (19) como ya hemos visto forma parte de una de las isoformas de la SOD la Cu
Zn-SOD, colabora en la estabilización del ADN, ARN y ribosomas. Interviene en la protección y
estabilidad de las membranas frente a los RLO.
Existen otros antioxidantes como el ácido úrico, la albúmina, la bilirrubina, transferrina,
ceruloplasmina y enzimas involucrados en reacciones redox: DT diaforasa, glutatión reductasa,
metionin sulfóxido-reductasa, NADPH-semi-dehidro-ascórbico reductasa que redondean el
cuadro para que el desarrollo de las células en un ambiente rico en O
2 sea posible. Como
hemos visto los distintos agentes antioxidantes actúan de forma conjunta, están
interrelacionados y en muchos casos unos son necesarios para regenerar a otros.
Sin embargo, en determinadas situaciones ó ante determinados agentes se produce un
desequilibrio en la balanza prooxidantes / antioxidantes a favor de los primeros,
incrementándose el
estrés oxidativo, lo que conduce a una agresión celular que lleva a daños
en los tejidos de los distintos órganos y por tanto a una aceleración de los procesos naturales
del envejecimiento.
Uno de estos agentes es el tabaco que contiene más de un billón de radicales libres del
oxígeno en cada inhalación. También el exceso de alcohol y el uso de drogas producen una
inhibición de antioxidantes generando además cantidades importantes de radicales libres del
oxígeno.
El excesivo consumo de grasas genera peróxidos lipídicos, uno de los principales elementos
con capacidad de desarrollar arteriosclerosis.
Está demostrado que la contaminación ambiental provoca una importante formación de
radicales libres del oxígeno.
Un apartado especial merecen las radiaciones ionizantes y ultravioletas, que producen
importantes daños en el material genético.
Así mismo, el sobreesfuerzo en la práctica deportiva lleva a la hipoxia tisular con importante
producción de radicales libres del oxígeno.
Y por su puesto, la deficiencia de antioxidantes genera una acumulación de radicales que
aceleran los procesos naturales del envejecimiento.
A partir de la 3ª década de la vida se produce una disminución de las defensas antioxidantes
incrementándose los radicales libres del oxígeno independientemente de las variables
individuales genéticas y de las condiciones medio ambientales, nutricionales e higiénico
dietéticas a que nuestro organismo es sometido se hace necesario un aporte de antioxidantes
para neutralizar esa acumulación de radicales libres del oxígeno.
Muchos de los antioxidantes que hemos visto no son sintetizados por el organismo y debemos
obtenerlos a través de la dieta, pero nuestros hábitos alimenticios no aportan ó nuestras
comidas no contienen, frecuentemente, la cantidad requerida.
Todos los componentes de
Lex Vitae han sido contrastados científicamente para neutralizar la
actividad perjudicial de los RLO.
La obtención de productos naturales que aporten soluciones a problemáticas complejas de la
salud, es uno de los objetivos más apasionantes de este siglo.
Lex Vitae es una realidad en el
nuevo concepto de los nutracéuticos, aportando los nutrientes vitales necesarios para el control
de los procesos naturales del envejecimiento.
COMPOSICIÓN POR CÁPSULA:
| Extracto de Melón |
15 mg. |
| SOD |
14000 UI / gr. de materia seca |
| Catalasa |
5000 UI / gr. de materia seca |
| GSSG |
105,82 µg / 100 g |
| GSH |
24,22 µg / 100 g |
| Coenzima |
Q10 10,08 mg. / 100g. |
| |
|
| Levadura de Cerveza: |
10 mg |
| Selenio |
20 µg |
| |
|
| Extracto de Uva rico en Polifenoles |
15 mg |
| Glutatión (GS) |
25 mg |
| L-Metionina |
75 mg |
| Taurina |
75 mg |
| L-Cisteina |
105 mg |
| Vitamina C |
60 mg |
| Vitamina E |
10 mg |
| Ácido Fólico |
150 µg |
| Zinc |
15 mg |
| Vitamina A |
800 µg |
MODO DE EMPLEO
Ingerir con agua una cápsula diaria de
Lex Vitae.
Nota:
Lex Vitae carece de efectos secundarios y contraindicaciones.
Esta específicamente diseñado para una toma diaria. Es importante tener en cuenta que
incrementar la dosis de Lex Vitae no mejora la eficacia. Todo compuesto que contenga
vitaminas, minerales y aminoácidos, debe ser tomado sin incurrir en excesos.
GLOSARIO
Apoptosis: Muerte celular programada.
Catalasa: Enzima peroxidasa.
CoQ10: Coenzima Q10 o ubiquinona.
GSH: Glutatión reducido.
GSH-Prx: Glutatión peroxidasas, familia de enzimas que degradan el H
2 O
2 y los peróxidos de
ácidos grasos polinsaturados.
GSSG: Glutation oxidado
H2 O2: Radical libre, peróxido de Hidrógeno o agua oxigenada.
Mitocondria: Organoíde intracelular responsable de la respiración celular y la formación de
energía.
NO .
Oxido nítrico. Radical libre sintetizado específicamente en la célula para cumplir una
función determinada, pero que puede convertirse fácilmente en tóxico
-O•
2: Radical libre, anión superóxido. Produce peroxidación de los lípidos de membrana celular.
1O2: Radical libre, oxígeno singlete.
OH•: Radical libre, radical hidroxilo. Inicia la cascada de peroxidación de los lípidos de
membrana celular.
Peroxidación de lípidos de membrana: Causa principal del daño tisular
Radical libre: Especie química cargada o no que tiene en su estructura un electrón
desapareado. Reacciona rápidamente con otras moléculas, iniciando así reacciones en
cadena en busca de una configuración más estable y menos reactiva. Causan daños
biológicos generalmente por procesos oxidativos.
RLO: Radicales libres del oxígeno.
SOD: Enzima, superóxido dismutasa.
Xenobiótico: Sustancia orgánica extraña al organismo.
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